打鼾與血壓是什么關(guān)系？打鼾怎么引起高血壓呢？

1、2003年美國高血壓評價與防治委員會第七次報告將OSAHS列入繼發(fā)性高血壓的主要病因之一。

流行病學(xué)資料顯示，OSAHS與高血壓相關(guān)，國外報道45%~48%的OSAHS患者患有高血壓，國內(nèi)研究也顯示，OSAHS患者中高血壓發(fā)生率為49.3%，正常人群為23.5%。超過30.0%的高血壓患者伴有OSAHS。高血壓的發(fā)生發(fā)展與OSAHS嚴(yán)重程度相關(guān)。

2、OSAHS影響血壓水平外，還影響血壓的晝夜節(jié)律和變異性。

其引起血壓急性升高的機(jī)制可能是OSAHS患者睡眠中呼吸暫停時低氧及高碳酸血癥使交感神經(jīng)興奮增加，呼吸重新恢復(fù)后，滯留于靜脈的血液回流使心臟輸出量增加，及外周血管收縮，導(dǎo)致血壓急性升高，而且也會造成機(jī)體壓力反射敏感性降低，反射性血壓調(diào)節(jié)減弱，進(jìn)而導(dǎo)致血壓持續(xù)升高。就像上文提到的年輕患者。交感神經(jīng)興奮及壓力/化學(xué)感受器慢性間歇性缺氧（CIH）致敏感性降低，OSAHS可通過多種途徑增加交感神經(jīng)的興奮性，其對心臟有正性肌力、正性傳導(dǎo)、正性變異的作用。使心輸出量增加，外周血管收縮，兒茶酚胺分泌增加，這些均使血壓增高。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活（RAAS），CIH造成交感神經(jīng)興奮，腎臟吸收鈉增多造成RAAS激活，我們知道血管緊張素Ⅱ是最強(qiáng)的縮血管物質(zhì),且醛固酮保鈉排水加重體液負(fù)荷,加重了血壓升高。還有很多如胰島素抵抗、氧化應(yīng)激等就不在這里贅述了。

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