二氧化碳潴留同缺氧一樣，是一個(gè)專用病理學(xué)名詞，各種原因引起呼吸功能障礙，導(dǎo)致缺氧，使得二氧化碳增加、堆積、潴留，影響細(xì)胞正常代謝和氣體交換，從而導(dǎo)致二氧化碳潴留，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。

那么，二氧化碳（CO2）潴留有哪些臨床表現(xiàn)

　　二氧化碳分壓能較準(zhǔn)確地反映呼吸功能狀態(tài)。二氧化碳分壓>6kPa為高碳酸血癥，提示通氣不足，示有CO2潴留，為呼吸性酸中毒；<5.99kPa，為低碳酸血癥，提示通氣過度，示CO2排出過多，為呼吸性堿中毒； pCO2>4.66kPa時(shí)可出現(xiàn)呼吸衰竭，>7.32kPa是診斷呼吸衰竭的標(biāo)志之一；當(dāng)二氧化碳分壓升至10.64kPa以上，出現(xiàn)中樞神經(jīng)的抑制癥狀，首先表現(xiàn)為神經(jīng)反應(yīng)遲鈍、頭痛、定向力障礙，進(jìn)而出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至發(fā)生抽搐。當(dāng)二氧化碳分壓升至15.96kPa時(shí)，幾乎不可避免地出現(xiàn)昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般縮小，顱內(nèi)壓升高，危及生命，二氧化碳分壓升高對(duì)病情的影響程度，與個(gè)體有明顯差異，與CO2潴留產(chǎn)生的快慢有直接的關(guān)系。當(dāng)CO2急劇潴留（急性呼吸衰竭），即使二氧化碳分壓未超過10.64kPa，亦可出現(xiàn)昏迷。

主要表現(xiàn)：

一、呼吸困難　

表現(xiàn)在頻率,節(jié)律和幅度的改變,如中樞性呼衰呈潮式,間歇或抽泣樣呼吸;慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸,輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng),呈點(diǎn)頭或提肩呼吸,中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩,昏睡;嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時(shí),則出現(xiàn)淺慢呼吸。

二、精神神經(jīng)癥狀　

急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯,急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂,狂躁,昏迷,抽搐等癥狀,慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙,　CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀,如失眠,煩躁,躁動(dòng),但此時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥,以免加重CO2潴留,發(fā)生肺性腦病,表現(xiàn)為神志淡漠,肌肉震顫,間歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代償,尚能進(jìn)行日常個(gè)人生活活動(dòng),急性CO2潴留,pH7.3時(shí),會(huì)出現(xiàn)精神癥狀,嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失,錐體束征陽性等。

三、血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀　

嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓,可發(fā)生右心衰竭,伴有體循環(huán)淤血體征,CO2潴留使外周體表靜脈充盈,皮膚紅潤(rùn),濕暖多汗,血壓升高,心搏量增多而致脈搏洪大;因腦血管擴(kuò)張,產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛,晚期由于嚴(yán)重缺O(jiān)2,酸中毒引起心肌損害,出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭,血壓下降,心律失常,心跳停搏。

四、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀　

嚴(yán)重呼衰對(duì)肝,腎功能都有影響,如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型,常因胃腸道粘膜充血水腫,糜爛滲血,或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血,以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。

（文章來源于網(wǎng)絡(luò)）

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