誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的原因有哪些？在日常生活中有效的了解急性呼吸窘迫綜合征產(chǎn)生的原因，可以幫助我們更好的預(yù)防該疾病的產(chǎn)生，那么下面我們就來給大家介紹一下，一起來看看吧！

　　急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制目前未完全明了，一般認為下列環(huán)節(jié)有重要作用：

　　(一)肺水腫的產(chǎn)生 各種致病因素使肺血流灌注不足，直接損害肺泡、毛細血管上皮，引起肺泡毛細血管膜的通透性增加。血循環(huán)中的粒細胞、血小板及組織巨噬細胞釋放的各種炎癥介質(zhì)將加重上述損害。液體及蛋白質(zhì)等漏出血管外，導(dǎo)致肺水腫形成，影響通氣/灌注比率，導(dǎo)致低氧血癥。

　　(二)肺微小血管杜塞 休克時毛細血管血流緩慢，血液戳滯度增加，易引起微循環(huán)血小板、白細胞和紅細胞聚集，加上酸中毒等因素可導(dǎo)致dic及肺微小血管血栓形成。在嚴重感染，創(chuàng)傷情況下亦可見到類似變化。肺微血栓形成后阻塞微循環(huán)，使毛細血管內(nèi)皮細胞及肺泡上皮細胞受損，導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征形成。創(chuàng)傷時可造成肺血管脂肪栓塞，脂肪被肺產(chǎn)生的脂酶溶解，分解產(chǎn)物脂肪酸可損害毛細血管內(nèi)皮，減少肺泡表面活性物質(zhì)，導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征。

　　(三)肺表面活性物質(zhì)減少 肺表面活性物質(zhì)襯附在肺泡表面．具有降低肺泡表面張力，瞅肺泡順應(yīng)性，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓，防止肺毛細血管內(nèi)液體滲入肺泡內(nèi)的功能。它由廈型肺泡上皮細胞的線粒體合成及分泌的，其主要成分為二棕憫酮亞磷脂，大約18—24小時更新一次。 急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病時，由于上述肺小血管痙攣及肺微小血管栓塞所致的肺血流減少，影響h型肺泡上皮細胞代謝，磷脂合成發(fā)生障礙；或由于水腫液、脂肪酸、氧個毒等因素直接破壞作用，使肺表面活性物質(zhì)減少，表面張力增高，肺泡縮小、陷閉，形成肺不張，同時肺毛細血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)及肺泡。

　　以上就是關(guān)于誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征原因的介紹了，我想通過以上的介紹您對該疾病的誘發(fā)原因也有了更多的了解了吧，那么，在日常生活中我們一定要多加注意，以免患病，希望以上內(nèi)容能對您有所幫助，最后祝您身體健康！(文章來源網(wǎng)絡(luò))

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